И последняя на сегодня (оттуда же).

Сентябрь, 2001

КАК ВЫБИРАТЬ С УЧЕТОМ НАСЛЕДСТВЕННЫХ БОЛЕЗНЕЙ, ОПИРАЯСЬ НА ЗНАНИЯ, А НЕ НА УДАЧУ

Сегодня любой заводчик, считающий себя ответственным, обеспокоен наследственными заболеваниями собак. Если же вы разводите собак, и вас не волнуют наследственные болезни, то вам лучше отложить ближайшую вязку до тех пор, пока вы не сделаете «домашнее задание».

По оценкам генетиков чистокровная собака несет в среднем 4-5 дефектных гена. Иными словами, когда вы видите прекрасного чемпиона с нормальными тазобедренными суставами, вы в то же время видите собаку, которая несет гены, способные вызвать некоторые наследственные заболевания.

И если у владельца этой собаки нет генетической родословной или он не стремится показать ее вам, вы никак не узнаете, что это за гены.

Этот чемпион может нести рецессивный ген прогрессирующей атрофии сетчатки (ПАС), и если его повязать с сукой, несущей такой же ген, то у щенков проявится это заболевание. И даже хотя у него нормальные тазобедренные суставы, он может нести некоторые рецессивные гены, отвечающие за дисплазию тазобедренного сустава. Если вы повяжете его с сукой, у которой нормальные тазобедренные суставы, но которая тоже несет рецессивные гены дисплазии, вы с удивлением обнаружите дисплазию у щенков.

Вы можете сказать: «Меня это не волнует, потому что скоро нам будут доступны анализы ДНК, которые решат все эти проблемы».

Все это хорошо, если речь идет о волнующем вас заболевании, определяемом одним-единственным геном. Но если такого теста еще нет, готовы ли ждать своей очереди еще пять или десять лет? При этом вы, как заводчик, будете продолжать разводить собак более среднего 6-летнего периода, характерного для массового собаководства, периода, после которого большинство людей бросает разведение, когда видит, что постоянно производит щенков с наследственными заболеваниями.

Конечно, мы говорим только о тех болезнях, которые определяются одним-единственным геном. Большинство же тяжелых заболеваний, таких как дисплазия тазобедренного и локтевого суставов, рак и эпилепсия, являются полигенными, вызываемыми комплексом взаимодействия множества генов, и ни один исследователь еще не приблизился к созданию полигенного теста.

Готовы ли вы ждать еще 20 лет, пока появится генетический тест на тазобедренную дисплазию? Согласны ли вы наблюдать еще 30 лет отсутствие значительного снижения случаев тазобедренной дисплазии у чистокровных собак?

Шведские заводчики не захотели ждать и в 1976 году организовали открытый регистр и стали подвергать скринингу всех своих собак. К 1989 году они добились 50%-го уменьшения случаев средней и тяжелой дисплазии практически во всех породах.

В чем же секрет такого поразительного успеха? Все очень просто. Просто все заводчики считают свои долгом выяснить наличие носителей и заболевших животных в ближайшей родне своих собак, среди их братьев/сестер, полубратьев/полусестер, детей, родителей и братьев/сестер родителей. Используя сравнительно простые методы, они могут предсказать риск наследования нежелательного гена в любой вязке.

Несколько породных клубов в США добились похожих результатов по определенным генетическим заболеваниям. Но большинство наших заводчиков, и большинство поддерживающих их организаций, таких как Американский Кеннел-Клуб и Ортопедическая Организация проявляют мало интереса к использованию открытого регитсра в сочетании с проверенными методами разведения в целях снижения количества случаев наследственных заболеваний.

Однако, времена меняются. В 1990 году Институт по Контролю за Генетическими Заболеваниями у Животных открыл международный открытый всепородный регистр, основанный на успешной шведской модели. В следующем десятилетии тысячи заводчиков стали регистрировать своих собак и принимать решения по подбору пар с учетом знания того, где в определенном семействе собаки находятся носители и заболевшие животные.

Недавно Институт по Контролю за Генетическими Заболеваниями у Животных начал кампанию, призывающую к широкому распространению открытых регистров и соответствующих методов разведения. Широкий резонанас, который они повсеместно получают от заводчиков чистокровных собак, подтверждает, что потребность в открытых регистрах очень быстро растет.

Но реальность такова, что ни один открытый регистр, будь то международный регитср Института по Контролю за Генетическими Заболеваниями у Животных, или регистр какого-либо клуба по породе, не принесет пользы, если в нем не будет зарегистрировано значительное количество собак близкородственных семейных групп.

Противники концепции открытых регистров указывают именно на этот слабый пункт, но при этом совершенно игнорируют тот факт, что даже без достаточной информации в открытом регистре заводчики могут добиться определенного прогресса в борьбе с генетическими заболеваниями, самостоятельно изучая родословные.

Что вы можете сделать?

        · Зарегистрировать своих собак в открытом регистре и настоятельно рекомендовать всем заводчикам, которых вы знаете, сделать то же самое.

        · Сделать все возможное, чтобы найти, где среди братьев/сестер, детей и других близких родственников собаки находятся носители и заболевшие животные.

        · Не вязать с собакой, владелец которой не предоставляет такую информацию. Проанализируйте как можно больше своих собственных собак и предоставляйте эту информацию покупателям и заводчикам.

        · Свяжитесь с комитетом по здоровью вашей породы, Кеннел-Клубом и Ортопедической организацией и настоятельно посоветуйте им широко рекламировать использование открытых регистров.

Самое забавное в том, что, по большому счету речь идет об одном и том же, но сказывается разница в восприятии и темпераменте оппонентов. Тестирование необходимо в ряде случаев, но это не панацея. А вот генетические родословные... да и еще правильный анализ.... и грамотная и безжалостная отбраковка... Размечталась!!!      Не открою ничего нового, если скажу, что основная тяжесть ответственности лежит на владельцах сук. И далеко не все могут удержаться от скатывания на коммерческие рельсы. И не все осознают эту ответственность. В любом случае кобель вяжет только тогда, когда приведут. И выбор папашки заводчиками - не простой процесс.

Но принимает-то решение вязать именно с этим коблом владелец суки!!!! А вот если нет информации о том, что за ним стоит....

Я интерпретирую, точно как написано.  Остается одно, вы с Рудом не понимаете, вернее не хотите понят что я пишу, так как не хотите признать что опыта у меня с етой болезнью поболее чем у вас, именно опыта, а не теории!  И с Др Доддс, статью которй тут Руд вывесил я лично переписывалась, и в главный Университет который занимается анализами и иследованиями шетовидки у собак я звонила.  И у нас есть заводчики которые собирают инфу.  Могу еше сказать что у Ризенов показатели ФТ4 никогда не будут очен высокими, всегда ближе к нижней границе нормы.  Так же как и у Борзых, и у многих охотничьих собак. Ето породная особенность.

НЕ ТЕСТЫ! как мысообща выяснили до генетических тестов пока далеко как до луны! А в случаях полигенного наследования страшнейших болезней или той же ДТС от внешне здоровых Чемпионов рождаются больные животные. На большинство болезней  генетических тестов нет и сто лет не будет. А вот клиническое обследования здоровья суки перед вязкой, если есть ХОТЬ МАЛЕЙШИЕ СОМНЕНИЯ  я делаю обязательно!  Туда входит УЗИ, Биохимия крови  и рентген сердца, плюс моё ВИЗУАЛЬНОЕ заключение  о полнноценности собаки и её ближайшей родни. Но именно Вы - писали, что так много анализов делать не к чему?  Вы, мол, их не делаете..............и не советуете.

Полагаю, что именно сейчасВы лукавите, а не наоборот. И это вполне объяснимо - в родословной Вашей очень хорошей и привлекательной во многих смыслах собаки - есть криминал по болезням родственников предков,  Вам очень неприятно именно то, что какой либо владелец суки, узнав что стоит за предками кобеля может принять решение? Реально посмотрев на вещи?Начать задавать вопросы, пытаясь что то разузнать?

Именно потому, что подавляющее большинство заводчиков и владельце СОЗНАТЕЛЬНО ПРЯЧУТ КОНЦЫ В ВОДУ - породу настигла печальная участь.  Я очень надеюсь, что так же искренне Вы будете отстаивать правду, коль такое неизбежно случится и какие то болячки проявяться в потомстве кобеля.))))))  А не брать пример с намеренных "преступников", отвергающих доказанные факты)))))т

Марина, Вы уж извините, но пишу Вам на эту тему последний раз - за отсутствием времени и смысла (пользы).
Маргарет Манс, доктор ветеринарии, в своей статье, которая лежит в разделе ветеринарии со вчерашней ночи, пишет:
"Важность анализа аутоантител к тироглобину (TgAA) состоит в ранней диагностике лимфоцитарного тиреоидита. Это может оказаться решающим при генетической консультации." Что вроде бы на первый взгляд согласуется с изложенной Вами точкой зрения. Но даже она не пишет, что этот анализ позволяет утверждать наследственное происхождение данной болезни.
Далее, как Вы и просили привожу статью, где прямо сказано о различной природе этой болезни.

Тиреоидит

П. Сингер

Различные формы тиреоидита составляют неоднородную группу воспалительных заболеваний с разной этиологией и многообразными клиническими проявлениями. Фолликулы щитовидной железы повреждаются при всех формах тиреоидита, но каждая характеризуется своеобразной патоморфологической картиной. Клиническая классификация тиреоидита учитывает патоморфологические особенности, тяжесть и продолжительность заболевания. Согласно этой классификации различают:
Острый тиреоидит
Подострый тиреоидит
Подострый гранулематозный тиреоидит
Подострый лимфоцитарный тиреоидит
Хронический тиреоидит
Хронический лимфоцитарный тиреоидит
Хронический фиброзный тиреоидит.

Поскольку история изучения тиреоидита насчитывает уже несколько сотен лет, накопилось множество синонимов названий основных форм тиреоидита. Эти синонимы приведены в табл. 28.1.

I. Острый тиреоидит

А. Этиология. Это редкое заболевание обычно вызвано Staphylococcus aureus, Streptococcus hemolytica, Streptococcus pneumoniae или анаэробными стрептококками. Описаны и другие возбудители, в частности Salmonella spp. и Escherichia coli, а также грибы (например, возбудители кокцидиоидоза). Инфекция распространяется гематогенным или лимфогенным путем либо в результате прямого попадания возбудителя в ткань щитовидной железы при травме. Острый тиреоидит наблюдали и при пороках развития щитовидно-язычного протока — щитовидно-язычной кисте или щитовидно-язычном свище.

Б. Клиническая картина. Обычно на передней поверхности шеи возникают боль и отек, причем боль иногда иррадиирует в ухо или нижнюю челюсть, усиливается при глотании и поворотах головы. Признаки абсцесса — лихорадка и озноб. При физикальном исследовании: покраснение кожи, сильная болезненность при пальпации; при абсцессе — флюктуация.

В. Лабораторные и инструментальные исследования. Характерен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Содержание тиреоидных гормонов в сыворотке обычно нормальное, хотя иногда общий T4 повышен. При сцинтиграфии щитовидной железы (показана во всех случаях появления болезненного образования на передней поверхности шеи) пораженный участок не поглощает изотоп. При подозрении на острый тиреоидит проводят пункцию щитовидной железы, делают мазки и посев для выявления возбудителя.

Г. Дифференциальная диагностика. Острый тиреоидит дифференцируют с любым заболеванием, которое проявляется болезненностью и припухлостью передней поверхности шеи, в том числе с подострым тиреоидитом, флегмоной шеи, острым кровоизлиянием в кисту щитовидной железы, аденомой и раком щитовидной железы, инфекцией глубоких тканей шеи, инфекцией кисты щитовидно-язычного протока или бранхиогенной кисты.

Д. Лечение. Парентерально вводят антибиотики, к которым чувствителен выявленный возбудитель. При наличии флюктуации иногда приходится вскрывать и дренировать абсцесс. Лечение нужно начинать как можно раньше и проводить его активно, поскольку абсцесс может переместиться в средостение. Рецидивы острого тиреоидита встречаются очень редко.

II. Подострый тиреоидит

А. Подострый гранулематозный тиреоидит

1. Этиология. Считается, что причиной подострого гранулематозного тиреоидита является вирусная инфекция. О вирусной этиологии свидетельствуют длительный продромальный период, эпидемический характер и сезонное (зимой и осенью) учащение случаев заболевания. Предполагают, что возбудителями могут быть вирус Коксаки, аденовирусы, вирус эпидемического паротита, ECHO-вирусы, вирусы гриппа и вирус Эпштейна—Барр. Существует генетическая предрасположенность к подострому гранулематозному тиреоидиту, поскольку заболеваемость выше у лиц с HLA-Bw35.

2. Клиническая картина

а. Симптомы. Для продромального периода (продолжается несколько недель) характерны миалгия, субфебрильная температура, общее плохое самочувствие, ларингит, иногда дисфагия. Основной симптом клинической стадии болезни — боль на одной стороне передней поверхности шеи, обычно иррадиирующая в ухо или нижнюю челюсть с той же стороны. По мере прогрессирования заболевания боль нередко распространяется и на другую сторону шеи. Боль может усиливаться при глотании или при поворотах головы. Почти у 50% больных появляются симптомы тиреотоксикоза — тахикардия, похудание, раздражительность и потливость.

б. Физикальное исследование. Обнаруживают чрезвычайно болезненное при пальпации, очень плотное, узловатое образование в области щитовидной железы, чаще всего с одной стороны. Нередко болезненность настолько сильна, что до щитовидной железы невозможно дотронуться. Реже отмечается двусторонняя болезненность и зоб. При тиреотоксикозе наблюдаются тахикардия, увеличение пульсового давления, повышение температуры кожи и потливость.

3. Лабораторные и инструментальные исследования

а. В общем анализе крови обычно находят легкую нормохромную нормоцитарную анемию и нормальное число лейкоцитов. Иногда наблюдается легкий лейкоцитоз. СОЭ обычно > 50 мм/ч. Уровни общего T4 и общего T3 в сыворотке зависят от распространения и тяжести воспалительного процесса и могут быть повышены. Однако общий T3 обычно возрастает незначительно, поскольку соотношение T4 и T3, попадающих в кровь при активном воспалении щитовидной железы, такое же, как в самой железе. Следует также учитывать, что периферический метаболизм T4 и T3 может быть исходно нарушен при нетиреоидных заболеваниях, вызвавших подострый гранулематозный тиреоидит, или при сопутствующих заболеваниях.

б. На протяжении нескольких недель после появления симптомов заболевания в сыворотке могут обнаруживаться аутоантитела к тиреоглобулину и микросомальным антигенам. Через несколько месяцев аутоантитела исчезают. Появление аутоантител является, по-видимому, реакцией на попадание тиреоглобулина в кровь, а не отражением первичного аутоиммунного процесса, направленного против клеток щитовидной железы.

в. В острой стадии заболевания поглощение радиоактивного йода щитовидной железой всегда снижено и за 24 ч не превышает 3—4% введенной дозы изотопа. Снижение этого показателя обусловлено нарушением захвата йода из-за гибели тироцитов. Повышение уровней T4 и T3 при подостром гранулематозном тиреоидите подавляет секрецию ТТГ, но снижение уровня ТТГ практически не играет роли в уменьшении поглощения радиоактивного йода щитовидной железой, поскольку пониженное поглощение радиоактивного йода наблюдается и у больных подострым гранулематозным тиреоидитом без тиреотоксикоза. Проба с поглощением радиоактивного йода подтверждает клинический диагноз подострого гранулематозного тиреоидита и позволяет дифференцировать другие заболевания, сопровождающиеся появлением болезненного образования на передней поверхности шеи.

4. Дифференциальная диагностика. Подострый гранулематозный тиреоидит приходится дифференцировать с другими заболеваниями щитовидной железы и нетиреоидными заболеваниями, которые сопровождаются болями в передней части шеи, ухе или нижней челюсти. Эти заболевания перечислены в табл. 28.2.

5. Стадии заболевания и лечение

а. Начальная, или острая, стадия продолжается 4—8 нед и характеризуется болью в области щитовидной железы, ее болезненностью при пальпации, снижением поглощения радиоактивного йода щитовидной железой и в некоторых случаях тиреотоксикозом. Начальную стадию подострого гранулематозного тиреоидита также называют тиреотоксической. Лечение на этой стадии симптоматическое. При легкой боли назначают аспирин в дозе 600 мг каждые 3—4 ч; при сильной боли аспирин обычно неэффективен. Почти всегда удается уменьшить боль с помощью преднизона (по 10—20 мг внутрь 2 раза в сутки), причем эффект, как правило, наступает уже через несколько часов после приема первой дозы. Отсутствие быстрого обезболивающего эффекта преднизона ставит под сомнение диагноз подострого гранулематозного тиреоидита. Через неделю начинают снижать дозы преднизона на 5 мг каждые 2—3 дня. Длительность лечения преднизоном не должна превышать нескольких недель. В процессе отмены преднизона боль иногда усиливается. В таких случаях дозы преднизона вновь увеличивают, а затем опять снижают. Для устранения симптомов тиреотоксикоза назначают пропранолол, по 20—40 мг внутрь 3—4 раза в сутки. Антитиреоидные средства не применяют.

б. Во время острой стадии запасы тиреоидных гормонов в щитовидной железе постепенно истощаются. Когда поступление гормонов из разрушенных фолликулов в кровь прекращается, начинается вторая, или эутиреоидная, стадия болезни. На этой стадии поглощение радиоактивного йода щитовидной железой остается сниженным. Заместительная терапия тиреоидными гормонами не требуется.

в. У многих больных эутиреоз сохраняется, но при тяжелом течении заболевания из-за истощения запасов тиреоидных гормонов и снижения числа функционально активных тироцитов может наступить гипотиреоидная стадия. Она характеризуется биохимическими и в некоторых случаях клиническими признаками гипотиреоза. В начале гипотиреоидной стадии поглощение радиоактивного йода щитовидной железой снижено, но в середине или ближе к концу этой стадии (по мере восстановления структуры и функции железы) этот показатель постепенно возрастает. Гипотиреоидная стадия редко длится более 2—3 мес; в это время проводят заместительную терапию левотироксином по 0,10—0,15 мг/сут внутрь.

г. Гипотиреоидная стадия сменяется стадией выздоровления, в течение которой окончательно восстанавливается структура и секреторная функция щитовидной железы. На этой стадии уровни общего T3 и общего T4 нормальные, но поглощение радиоактивного йода щитовидной железой может временно возрастать из-за усиленного захвата йода регенерирующими фолликулами. Надо подчеркнуть, что исследование поглощения радиоактивного йода щитовидной железой необходимо только для подтверждения диагноза подострого гранулематозного тиреоидита; после установления диагноза проводить его необязательно.

Стойкий гипотиреоз после перенесенного подострого гранулематозного тиреоидита наблюдается очень редко; почти у всех больных функция щитовидной железы полностью восстанавливается (эутиреоз). Однако недавно появилось сообщение о повышении чувствительности щитовидной железы больных, ранее перенесших подострый гранулематозный тиреоидит, к ингибирующему действию йодсодержащих лекарственных средств. Таким образом, у больных, перенесших подострый гранулематозный тиреоидит, следует проверить функцию щитовидной железы перед назначением йодсодержащих препаратов.

6. Недавно было описано новое заболевание — пневмоцистный тиреоидит, вызванный Pneumocystis carinii. Эта форма тиреоидита сходна с типичным подострым гранулематозным тиреоидитом по клиническим проявлениям (боль в области шеи, симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза) и сдвигам лабораторных показателей (снижение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой). Пневмоцистный тиреоидит следует заподозрить у больных СПИДом, особенно у больных, получающих пентамидин в виде аэрозоля для профилактики пневмоцистной пневмонии. Такое лечение защищает легкие от инфицирования Pneumocystis carinii, но не препятствует размножению этого микроорганизма в других органах. Диагноз пневмоцистного тиреоидита может быть подтвержден только тонкоигольной биопсией щитовидной железы и окрашиванием полученного материала на возбудитель по Гомори—Грокотту. Для лечения пневмоцистного тиреоидита назначают пентамидин в/м или ТМП/СМК внутрь.

Б. Подострый лимфоцитарный тиреоидит

1. Общие сведения. Это заболевание характеризуется внезапным появлением симптомов тиреотоксикоза, повышением общего T4, общего T3, свободного T4 и свободного T3, снижением поглощения радиоактивного йода щитовидной железой, отсутствием болей в области щитовидной железы и безболезненным при пальпации зобом. Ранее считалось, что на долю подострого лимфоцитарного тиреоидита приходится не менее 20% вновь выявленных случаев тиреотоксикоза в США. Однако такая высокая частота подострого лимфоцитарного тиреоидита наблюдалась только в среднезападных штатах и могла быть обусловлена попаданием ткани щитовидной железы крупного рогатого скота в мясные продукты. В наше время подострый лимфоцитарный тиреоидит чаще всего наблюдается у женщин после родов, и его следует дифференцировать с диффузным токсическим зобом (см. гл. 28, п. II.Б.3 и табл. 28.3).

2. Этиология. По-видимому, подострый лимфоцитарный тиреоидит — аутоиммунное заболевание. У большинства больных выявляются антитиреоидные аутоантитела. Поэтому предполагают, что подострый лимфоцитарный тиреоидит этиологически сходен с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом. Существует генетическая предрасположенность к подострому лимфоцитарному тиреоидиту, так как у больных с высокой частотой встречаются HLA-DRw3 и HLA-DRw5. Сходство клинического течения подострого гранулематозного тиреоидита и подострого лимфоцитарного тиреоидита указывает на возможную вирусную этиологию последнего. Однако при подостром лимфоцитарном тиреоидите редко обнаруживают антитела к вирусам и отсутствует характерный для вирусных инфекций продромальный период.

3. Клиническая картина

а. Симптомы тиреотоксикоза (нервозность, сердцебиение, тревожность, потливость, непереносимость жары, похудание, частый стул) встречаются часто. Их выраженность колеблется от слабой до значительной в зависимости от тяжести заболевания. Подострый послеродовой лимфоцитарный тиреоидит возникает в интервале от 6 нед до 3 мес после родов.

б. При физикальном исследовании часто находят диффузный зоб небольших размеров, плотный и безболезненный при пальпации. Почти у половины больных зоба нет.

в. По клинической картине подострый лимфоцитарный тиреоидит очень трудно отличить от диффузного токсического зоба. Дифференциально-диагностические признаки этих заболеваний описаны в табл. 28.3.

4. Лабораторные и инструментальные исследования

а. Содержание гемоглобина и число лейкоцитов нормальные. СОЭ может быть слегка повышена, но это не имеет диагностического значения. Общий T4, общий T3, свободный T4 и свободный T3 повышены. Однако отношение T3/T4 увеличивается не так сильно, как при диффузном токсическом зобе (когда тиреостимулирующие аутоантитела стимулируют секрецию преимущественно T3). При диффузном токсическом зобе отношение T3/T4 обычно превышает 20:1, а при подостром лимфоцитарном тиреоидите оно, как правило, меньше 20:1.

б. В тиреотоксической стадии подострого лимфоцитарного тиреоидита вследствие разрушения фолликулов поглощение радиоактивного йода щитовидной железой за 24 ч обычно не превышает 5%. Исследование поглощения радиоактивного йода щитовидной железой необходимо во всех случаях, когда диагноз диффузного токсического зоба не установлен.

в. Антитиреоидные аутоантитела выявляются более чем у половины больных с подострым лимфоцитарным тиреоидитом. Титр аутоантител изменяется в процессе развития болезни.

5. Дифференциальная диагностика. Если диффузный токсический зоб исключен, подострый лимфоцитарный тиреоидит дифференцируют с другими формами тиреотоксикоза, характеризующимися низким поглощением радиоактивного йода щитовидной железой. Анамнез и физикальное исследование почти всегда позволяют различить формы тиреотоксикоза. Например, если в анамнезе имеются указания на недавнее применение йодсодержащих лекарственных средств, прием тиреоидных гормонов или их потребление с пищей, правильный диагноз установить нетрудно (см. табл. 28.4).

6. Стадии заболевания и лечение. По течению подострый лимфоцитарный тиреоидит весьма сходен с подострым гранулематозным тиреоидитом.

а. Начальная, или тиреотоксическая, стадия длится от 6 нед до 3—4 мес (редко дольше). Лечение направлено на устранение симптомов тиреотоксикоза. Обычно эффективен пропранолол в дозе 20—40 мг внутрь 3—4 раза в сутки. Антитиреоидные средства, такие, как тиамазол и пропилтиоурацил, неэффективны, и применять их не следует.

б. После тиреотоксической стадии наступает эутиреоидная стадия продолжительностью примерно 3—4 нед; на этой стадии запасы гормонов в щитовидной железе постепенно истощаются.

в. Затем у 25—40% больных развивается гипотиреоидная стадия. Могут появляться не только гормонально-метаболические, но и клинические признаки гипотиреоза. Гипотиреоз сохраняется обычно не дольше 2—3 мес и иногда требует назначения левотироксина (по 0,1—0,15 мг/сут внутрь).

г. После гипотиреоидной стадии обычно наступает эутиреоидная стадия. Однако почти у трети больных сохраняются признаки патологии щитовидной железы: зоб, усиленная реакция ТТГ на экзогенный тиролиберин или даже клинически выраженный гипотиреоз. Поэтому больные, перенесшие подострый лимфоцитарный тиреоидит, нуждаются в длительном наблюдении. Подострый послеродовой лимфоцитарный тиреоидит может рецидивировать при следующей беременности.

III. Хронический тиреоидит

А. Хронический лимфоцитарный тиреоидит (тиреоидит Хасимото)

1. Этиология. Хронический лимфоцитарный тиреоидит — это органоспецифическое аутоиммунное заболевание. Считается, что основной его причиной служит дефект CD8-лимфоцитов (T-супрессоров), вследствие которого CD4-лимфоциты (T-хелперы) получают возможность взаимодействовать с антигенами клеток щитовидной железы. У больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом часто встречается HLA-DR5, что свидетельствует о генетической предрасположенности к данному заболеванию. Хронический лимфоцитарный тиреоидит может сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями (см. табл. 28.5).

2. Клиническая картина

а. Заболевание чаще всего выявляют у женщин среднего возраста с бессимптомным зобом. Женщины составляют примерно 95% больных. Клинические проявления многообразны: от небольшого зоба без симптомов гипотиреоза до микседемы. Самый ранний и характерный признак заболевания — увеличение щитовидной железы. Обычные жалобы: ощущение давления, напряженность или боли на передней поверхности шеи. Иногда наблюдаются легкая дисфагия или охриплость голоса. Неприятные ощущения на передней поверхности шеи могут быть вызваны быстрым увеличением щитовидной железы, однако чаще она увеличивается постепенно и бессимптомно. Клиническая картина в момент осмотра определяется функциональным состоянием щитовидной железы (наличием гипотиреоза, эутиреоза или тиреотоксикоза). Симптомы гипотиреоза проявляются только при значительном снижении уровней T4 и T3.

б. При физикальном исследовании обычно обнаруживают симметричный, очень плотный, подвижный зоб, часто неравномерной или узловатой консистенции. Иногда в щитовидной железе пальпируется одиночный узел.

в. У пожилых больных (средний возраст — 60 лет) иногда встречается атрофическая форма заболевания — первичный идиопатический гипотиреоз. В таких случаях зоб обычно отсутствует, а дефицит тиреоидных гормонов проявляется вялостью, сонливостью, охриплостью голоса, отечностью лица, брадикардией. Считается, что первичный идиопатический гипотиреоз вызван тиреоблокирующими аутоантителами либо разрушением тироцитов цитотоксическими антитиреоидными аутоантителами.

г. У 2—4% больных встречается тиреотоксическая форма хронического лимфоцитарного тиреоидита (хашитоксикоз). У некоторых из этих больных при первичном обследовании обнаруживают необычайно плотный зоб и высокие титры антитиреоидных аутоантител. Для таких больных характерен легкий или умеренный тиреотоксикоз, вызванный тиреостимулирующими аутоантителами. Предполагают, что тиреотоксическая форма заболевания представляет собой сочетание хронического лимфоцитарного тиреоидита и диффузного токсического зоба. У других больных этой группы тиреотоксикоз развивается на фоне предшествующего гипотиреоза. Вероятно, в таких случаях тиреотоксикоз вызван вновь появляющимися клонами B-лимфоцитов, секретирующих тиреостимулирующие аутоантитела.

3. Лабораторные и инструментальные исследования

а. Примерно у 80% больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом в момент установления диагноза уровни общего T4, общего T3 и ТТГ в сыворотке нормальные, но секреторная функция щитовидной железы снижена. На это указывает усиление секреции ТТГ в пробе с тиролиберином (для установления диагноза хронического лимфоцитарного тиреоидита эта проба необязательна). Более чем у 85% больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом выявляются аутоантитела к тиреоглобулину, к микросомальным антигенам и к йодидпероксидазе. Эти аутоантитела обнаруживаются и при других заболеваниях щитовидной железы (например, у 80% больных диффузным токсическим зобом), но при хроническом лимфоцитарном тиреоидите их титр, как правило, выше. Значительное повышение титра аутоантител часто находят у больных с первичной лимфомой щитовидной железы. Предполагают, что механизмы аутоиммунных реакций при хроническом лимфоцитарном тиреоидите и при лимфоме сходны. Растущий плотный зоб у пожилого больного может быть признаком лимфомы и служит основанием для биопсии щитовидной железы, если обнаружены антитиреоидные аутоантитела.

б. При сцинтиграфии щитовидной железы обычно обнаруживают ее симметричное увеличение с неравномерным распределением изотопа. Иногда визуализируется одиночный холодный узел. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой может быть нормальным, пониженным или повышенным. Следует отметить, что сцинтиграфия щитовидной железы и проба с поглощением радиоактивного йода при подозрении на хронический лимфоцитарный тиреоидит имеют небольшое диагностическое значение. Однако ценность результатов этих проб возрастает, если в щитовидной железе обнаружен одиночный узел или если увеличение щитовидной железы продолжается, несмотря на лечение тиреоидными гормонами. В этих случаях проводят тонкоигольную биопсию узла или увеличивающегося участка, чтобы исключить новообразование.

4. Лечение

а. Средство выбора — тиреоидные гормоны в полной замещающей дозе (левотироксин, 2—3 мкг/кг/сут внутрь). Цель лечения — устранение гипотиреоза (если он имеет место) и уменьшение зоба крупного размера, особенно при наличии дисфагии и других неприятных ощущений. Заместительная терапия левотироксином эффективна почти всегда; лишь у небольшого числа больных зоб не регрессирует. Лечение левотироксином дает наилучшие результаты в тех случаях, когда клинически выраженный гипотиреоз уже имеется к моменту установления диагноза или если увеличение щитовидной железы началось недавно. Эффективность лечения оценивают не ранее чем через 3—6 мес; только после этого срока можно сделать определенное заключение о регрессии зоба. Если на фоне заместительной гормональной терапии размеры щитовидной железы не уменьшаются, то повышение дозы левотироксина скорее всего не приведет к регрессии зоба. Увеличивать дозу левотироксина имеет смысл только в том случае, когда уровень ТТГ остается повышенным. Следует подчеркнуть, что больные хроническим лимфоцитарным тиреоидитом с гипотиреозом нуждаются в пожизненной заместительной или поддерживающей терапии тиреоидными гормонами.

Мнения о целесообразности использования тиреоидных гормонов у больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом с зобом и эутиреозом расходятся. Невозможно заранее предсказать, у кого из эутиреоидных больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом в будущем разовьется гипотиреоз и у кого из больных зоб будет увеличиваться. Риск гипотиреоза у больных с нормальным общим T4 и повышенным ТТГ составляет 2—4% в год; поэтому лечение всех таких больных тиреоидными гормонами оправдано. Если же уровень ТТГ нормальный, то, по нашему мнению, назначать тиреоидные гормоны необязательно (если только больной не испытывает неприятных ощущений или не озабочен своей внешностью).

б. Сообщалось об эффективности глюкокортикоидов в случаях быстро растущего зоба с симптомами сдавления возвратного гортанного нерва. Это осложнение наблюдается редко, но если все же решено применить глюкокортикоиды, то их прием должен быть кратковременным, поскольку длительная глюкокортикоидная терапия дает тяжелые побочные эффекты. Мне еще не приходилось встречать больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом, непременно нуждающихся в глюкокортикоидах.

в. Хирургическое вмешательство при хроническом лимфоцитарном тиреоидите показано только при сдавлении возвратного гортанного нерва, которое не удается устранить левотироксином, а также при подозрении на злокачественное новообразование щитовидной железы.

Б. Хронический фиброзный тиреоидит. Это очень редкое воспалительное заболевание, характеризующееся выраженным фиброзом щитовидной железы и окружающих тканей. Причина хронического фиброзного тиреоидита неизвестна. Ранее предполагали, что это — фиброзирующий вариант хронического лимфоцитарного тиреоидита, но эта гипотеза не подтвердилась. Заболевание проявляется симптомами сдавления возвратного гортанного нерва; больные жалуются на давление в области шеи, затруднение дыхания и глотания. При пальпации находят крайне плотную неподвижную щитовидную железу. Равномерно увеличенной может быть вся железа или только одна доля; иногда железа кольцом охватывает трахею. Хронический фиброзный тиреоидит может сочетаться с другими синдромами очагового склероза, в том числе с фиброзом средостения и забрюшинного пространства, а также с холангитом. При исследовании функции щитовидной железы примерно у 25% больных обнаруживают гипотиреоз. Антитиреоидные аутоантитела, как правило, отсутствуют. При сцинтиграфии щитовидной железы находят сниженное включение изотопа в пораженные участки. Хирургическое лечение показано при больших размерах зоба, смещении и сдавлении окружающих органов, обструкции дыхательных путей. При гипотиреозе назначают тиреоидные гормоны, но это лечение не приводит к регрессии зоба.

Литература

1. Amino N, et al. High prevalence of transient postpartum thyrotoxicosis and hypothyroidism. N Engl J Med 306:849, 1982.

2. Amino N, et al. Serum ratio of triiodothyronine to thyroxine, and thyroxine-binding globulin and calcitonin concentrations in Graves disease and destruction-induced thyrotoxicosis. J Clin Endocrinol Metab 53:113, 1981.

3. Autoimmune thyroid disease and thyroid antibodies (Editorial). Lancet 1:1261, 1988.

4. Bastenie PA, et al. Thyroiditis and acquired hypothyroidism in adults. In PA Bastenie, AM Ermans (eds), Thyroiditis and Thyroid Function. Oxford: Pergamon, 1972. Pp. 211.

5. Battan R, et al. Pneumocystis carinii infection of the thyroid in a hypothyroid patient with AIDS: Diagnosis by fine needle aspiration biopsy. J Clin Endocrinol Metab 72:724, 1991.

6. Berger SA, et al. Infectious diseases of the thyroid gland. Rev Infect Dis 5:108, 1983.

7. Drucker DJ, et al. Thyroiditis as the presenting manifestation of disseminated extrapulmonary Pneumocystis carinii infection. J Clin Endocrinol Metab 71:1663, 1990.

8. Farid NR, et al. Increased frequency of HLA-DR3 and 5 in the syndromes of painless thyroiditis with transient thyrotoxicosis: Evidence for an autoimmune etiology. Clin Endocrinol 19:699, 1983.

9. Gallant JE, et al. Pneumocystis carinii thyroiditis. Am J Med 84:303, 1988.

10. Guttler RB, et al. Pneumocystis carinii thyroiditis: Report of three cases, and a review of the literature. Arch Intern Med 153:393, 1993.

11. Hay ID. Thyroiditis: A clinical update. Mayo Clin Proc 60:836, 1985.

12. Jansson R, et al. Influence of the HLA-DR4 antigen and iodine status on the development of autoimmune postpartum thyroiditis. J Clin Endocrinol Metab 60:168, 1985.

13. Masi AT. Hashimoto disease: An epidemiological study based on a community-wide hospital survey. J Chronic Dis 18:35, 1965.

14. Nikolai TF, et al. Lymphocytic thyroiditis with spontaneously resolving hyperthyroidism and subacute thyroiditis. Arch Intern Med 141:1455, 1981.

15. Nikolai TF, et al. Postpartum lymphocytic thyroiditis: Prevalence, clinical course, and long-term follow-up. Arch Intern Med 147:221, 1987.

16. Nyulassy S, et al. Subacute (de Quervain) thyroiditis: Association with HLA-B35 antigen and abnormalities of the complement system immunoglobulins and other serum proteins. J Clin Endocrinol Metab 45:270, 1977.

17. Roti E, et al. Iodine-induced hypothyroidism in euthyroid subjects with a previous episode of subacute thyroiditis. J Clin Endocrinol Metab 70:1581, 1990.

18. Turnbridge WMG, et al. Natural history of autoimmune thyroiditis. Br Med J 282:258, 1981.

19. Vargas MT, et al. Antithyroid microsomal autoantibodies and HLA-DR5 are associated with postpartum thyroid dysfunction: Evidence supporting an autoimmune pathogenesis. J Clin Endocrinol Metab 67:327, 1988.

20. Volpe R. Is silent thyroiditis an autoimmune disease? Arch Intern Med 148:1907, 1988.

21. Volpe R. Subacute thyroiditis. Prog Clin Biol Res 74:115, 1981.

22. Woolf PD. Transient painless thyroiditis with hyperthyroidism: A variant of lymphocytic thyroiditis? Endocr Rev 1:411, 1980.

23. Woolner LB, et al. Invasive fibrous thyroiditis (Riedel struma). J Clin Endocrinol Metab 17:201, 1957.

Мы все достаточно грамотны, чтобы найти в интернете или библиотеке любые статьи на любые темы. Но лучше давайте беречь наше время и искать их тогда,  когда возникнет жизненная необходимость, а не для выигрывания дешёвых споров в базарный день. Если у Вас сохранились сомнения, проконсультируйтесь с д-ром Доддс, с которой Вы знакомы.

Нет про охотничьи ето проверенно иследованиями, не все только борзые, хоунды там всякие и во всех статьях написано.  Про Ризенов ето наши пару заводчиков собирали базу данных и пришли к такому мнению.  Ето не научно конечно, но по опыту заводчиков ето так, и у собак стабильный показатель что в молодости что в старости.

Врать не стыдно?В первые  два года один раз - писала я и повторю, далее для суки перед вязкой, кобелю раз в год!

Сейчас тест повешу, наш стандартный развернутый. Там показатели и норма.

И, наконец, ответ на Ваш прямой вопрос.

У нас в Питере можно сделать абсолютно все тесты, которые делаете Вы у себя в Америке. Я сам могу эти тесты поставить. Если Вы не забыли, в 1985 году случился такой катаклизм как Перестройка и сейчас мы не сидим на деревьях посреди леса, а покупаем любые тест-системы, в том числе и американские, и на таких же, как у Вас в стране пребывания приборах (они есть и у меня в лаборатории уже более 20 лет) имеем возможность посмотреть кровь своих животных. А вот для того, чтобы интерпретировать эти результаты нужен многолетний опыт ветеринара и специальные знания. Делают ли у нас в Питере какие-либо достоверные анализы на щитовидку - не знаю. Я слышал о 2 - 3 тестах (видимо это всё, что наши массовые веты научились расшифровывать). Да и зачем им это делать официально, если их никто не обязывает, а особого спроса нет?

Вас не смущает, что какой-то Университет что-то постановляет собакам (это я шучу )? Ведь собаки действительно разные и нормы у них разные. Так вот, для того, чтобы это обойти и делается такой большой интервал нормальных показателей. А сделано это только для удобства ветеринарной бюрократии. ИМХО.

Такой анализ делается в любой ветлаборатории по всей Америке? У нас такой анализ даже людям делают не везде, по специальным показаниям и за отдельные деньги. Каждая позиция для человека стоит от 10 до 20 долларов.

Да в любой ветеренарке даже в самой большой деревне просто берут кровь, и потом шлют в один из главных 6 Университетов в Лабораторию, все предпочитают Мичиган Стате.  Если не надо официальныхд результатов длябазы ОФА то шлют Др. Доодс, статью которой Вы здесь вывесили.

С етим абсолютно согласна, но ето не часто встречается и надо смотреть на клинические признаки тоже и не на один показатель, а на обшую картину.