К вопросу этиологии породоспецифических форм дилатационной кардиомиопатии у собак
Докладчик: Лунин А.С., II ФВМ
Научный руководитель: Власенко А.Н.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) – наиболее распространённое заболевание сердца у собак среднего и крупного размера. Наиболее подвержены ей доберманы (по различным источникам – более 30% поголовья), далее в группе риска значатся немецкие доги, ирнесколько менее – боксёры (с 2004 г. форму заболевания, свойственную боксёрам, принято называть аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатией), ландские волкодавы, дирхаунды и др. Из некрупных пород чаще всего страдают от ДКМП американские и английские кокер-спаниели.
Болезнь характеризуется прогрессированием хронической застойной сердечной недостаточности на фоне ремоделирования сердца c изменением формы желудочков от эллипсовидной к сферической, расширением камер сердца и истончением стенок желудочков. Желудочковые экстрасистолы (преждевременные сокращения) у боксеров происходят из правого желудочка, тогда как у доберманов - из левого. В 25% случаев заболевания наступает внезапная смерть от пароксизмальной желудочковой тахикардии, причём в ряде случаев погибшие собаки незадолго до смерти проходили обследование состояния сердечно-сосудистой системы, не выявившее признаков патологии.
Предрасположенность отдельных пород к данному заболеванию дала основание предполагать генетически обусловленный характер ДКМП. Высказывались мнения, что она может наследоваться по аутосомно-рецессивному, аутосомно-доминантному, митохондриальному и по Х-хромосомному типу.
Изучая историю распространения ДКМП, мы обратили внимание на известный факт резкого возрастания числа диагностируемых случаев заболевания вместе с изменением внешних форм в отдельных популяциях пород доберман, боксёр и немецкий дог – закреплением в их экстерьере сильно изогнутой и выдающейся вперёд грудины (т.н. форбруста) и высокого выхода шеи. Нами было выдвинуто предположение, что указанные экстерьерные признаки связаны с изменением формы позвонков, сопряжённым с развитием дисфункций симпатической иннервации сердечной мышцы. Первоначально своё предположение мы проверили на данных обзорной рентгенографии из архивов московских ветеринарных клиник «Центр», «Биоконтроль» и «Белый Клык». Всего проанализировано 126 достаточного для наших исследований качества рентгеновских снимков грудной клетки в боковой проекции 112 собак, из которых у 69 прижизненно диагностирована дилатационная кардиомиопатия (76 снимков). Из этого числа 23 собаки принадлежали к породе доберман (27 снимков 19-ти больных собак, 4 снимка 4-х здоровых). У ряда больных собак (18 доберманов, одного далматина, одного ризеншнауцера и одного бульмастифа) на снимках отчётливо визуализируется клинообразная форма тел отдельных грудных позвонков с расширением в вентральном направлении. Аналогичная форма позвонков обнаружена и на снимках 3-х из 4-х здоровых доберманов. В качестве эталона природной нормы развития скелета нами были избраны рентгеновские снимки позвоночника диких волков (n=3). На рентгеновских снимках 16 больных доберманов, далматина, ризеншнауцера, бульмастифа и ряда больных ДКМП собак других пород (всего n=30) мы наблюдали, помимо того, присутствие единичных и серийных спондилёзов грудных позвонков.
На следующем этапе проводили исследование секционного материала половозрелых больных ДКМП и здоровых собак различных пород, а также волков из популяции Тверской области. Использовали методы тонкого анатомического препарирования, биомеханического моделирования, обзорной рентгенографии, рентгенограмметрии и остеометрии. Измеряли диаметры межпозвонковых отверстий грудного отдела при предельной флексии и гиперэкстензии позвоночника. Позвонки грудного отдела трёх больных ДКМП собак (двух доберманов и немецкого дога) сравнивали с аналогичными позвонками, взятыми от здоровых животных - хортой борзой и волка, – сначала по рентгенограмметрическим, а затем и по фактическим соотношениям линейных промеров длины и высоты тел. Промеры выполняли при помощи штангенциркуля с точностью до 0,5 мм, а полученные соотношения округляли до сотых.
Исследование показало, что:
1) остеометрические промеры достоверно подтвердили наличие клинообразных позвонков с расширением тела в вентральном направлении;
2) данные рентгенограмметрии не всегда выявляли клинообразную форму тел позвонков, определяющуюся при остеометрии;
3) у всех трёх больных ДКМП животных отдельные межпозвонковые отверстия были по площади меньше соседних с ними в 1,5-2,5 раза, причём в некоторых случаях имели не округлую, а щелевидную форму;
4) во всех случаях уменьшение межпозвонковых отверстий было асимметричным;
5) при гиперэкстензии позвоночника и сужении, в связи с этим, межпозвонковых отверстий сохранялась диспропорция между уменьшенными и нормальными по размеру отверстиями, так что возникал риск ущемления преганглионарных симпатических нервов;
6) наличие спондилёзов предотвращало дальнейшее сужение межпозвонковых отверстий при гиперэкстензии позвоночника.
Полученные данные подтверждают нашу версию развития породоспецифических форм ДКМП, складывающуюся в следующую картину.
Известно, что симпатические постганглионарные нервы отходят от различных участков сердечной мышцы, и при этом выявляются индивидуальные особенности симметрии и асимметрии периферических нервных структур сердца. Также известно, что при нарушении симпатической иннервации «поток симпатических импульсов вызывает чрезмерный выброс медиаторов (катехоламинов), что приводит к нарушению трофики тканей» (В.В. Антонян). Сдавливание преганглионарных нервов в суженных межпозвонковых отверстиях при гиперэкстензии позвоночника во время бега быстрым галопом способно вызвать, таким образом, пароксизмальную желудочковую тахикардию и внезапную смерть собаки от сердечного приступа. Хроническое же течение болезни связано с ущемлением вышеуказанных нервов и их постоянной механической гиперстимуляцией даже при спокойных движениях собаки. Различия породоспецифических форм ДКМП, вероятно, заключаются в том, что, в связи с экстерьерными особенностями предрасположенных к заболеванию пород, у одних из них клинообразность позвонков и сужение отверстий возникает преимущественно в краниальной, а у других в каудальной части грудного отдела (в области I-III и VI-IX позвонков, соответственно). Развитие спондилёзов в этих случаях с большой долей вероятности является компенсаторным приспособлением для предохранения от сдавливания нервов и сосудов, проходящих в межпозвонковом отверстии.
Таким образом, в целом обозначается вероятная схема развития породоспецифических форм ДКМП, не противоречащая имеющимся в доступных источниках сведениям.
В результате собственных исследований и обобщений доступной информации мы имеем достаточные основания предполагать, что породоспецифические формы дилатационной кардиомиопатии собак являются вторичными вертеброгенными заболеваниями, связанными с нарушением симпатической иннервации миокарда и изменениями показателей вариабельности ритма сердца, причиной которых, в конечном итоге, служит культивирование экстремальных экстерьерных форм в племенном разведении. Более того, вероятно, что дилатационнная кардиомиопатия вертеброгенной природы встречается и у собак других пород, но не является для них основной формой этого заболевания. В то же время не исключено, что некоторая часть больных собак, принадлежащих к породам, подверженным дилатационной кардиомиопатии, страдает от не вертеброгенных форм заболевания.

Уверяю Вас, что не менее обидно, хотя я считаю, что это слово тут не уместно... Это не менее больно, чем смерть в раннем возрасте. Смерть есть всегда смерть. В этой статье меня зацепило то, что при определенной селекции изменяются грудные позвонки и отверстия для выхода нервов становятся не овальными, а щелевидными. Это резко ухудшает функционирование этих нервов. А, следовательно, нарушает как трофику сердечной мышцы, так и включает аритмии.
Где-то за месяц до смерти Жуна захромала на переднюю левую лапу. Обследования и консультации у специалистов показали,что у нее предполагается ущемление нерва в районе плечелопаточного соединения. Подлечили, хромота прошла. А через неделю случилось то, что случилось. И я не могу отделаться от мысли, что наследственно измененные позвонки в любой момент могут ущемить (узкое щелевидное отверстие для выхода нервов!) сердечные нервы (при резком повороте, при беге и т.д.) и спровоцировать нарастающую аритмию с последующей остановкой сердца или просто мгновенную смерть. Так погибла Жуна. Ей просто повезло, что это ущемление произошло уже после 9-ти лет...

Я не могу утверждать наверняка, что Жуна могла страдать такой патологией - для этого у меня просто нет объективных данных. Я могу только ПРЕДПОЛАГАТЬ, что может быть с собакой, действительно страдающей ДКМП и, опять-таки, в свете приведенной статьи. И, опять-таки полагаю, что такую патологию рентгеном не всегда определишь. Иначе было бы несложно диагностировать прижизненные риски.  А что касается Жуны, то, конечно, это все предположения. Которые, естественно, не претендуют на истину в последней инстанции. Это одна из версий, укладывающейся в симптоматику ее последних часов. И сам-то вопрос возможного наследования ею сердечной патологии остается открытым.

Интересно то, что по Власенко как раз увеличение грудины с одновременным высоким выходом шеи провоцирует анатомическое изменение позвонков, недаром именно у доберманов такой высокий процент наследственной кардиомиопатии.

Нет, конечно. У нее грудь была обыкновенная, не мелкая, но и не мощная. А вот выход шеи был высокий.